Estudio muestra que correr voluntariamente reduce el deterioro neuromuscular en ratones que envejecen
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La investigación dirigida por el Centro Médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio y la Facultad de Medicina exploró los efectos neurobiológicos del ejercicio en ratones con pérdida relacionada con la edad de función física.
Su estudio, publicado en línea en Neurobiology of Aging, investigó roedores envejecidos que se sometieron a ejercicio voluntario de carrera entre los 22 y los 27 meses de edad, lo que representa aproximadamente entre 55 y 80 años de edad en humanos.
«Estos experimentos demostraron que correr mejoró significativamente el deterioro neuromuscular en ratones que corrían en comparación con ratones sedentarios. Nuestros hallazgos respaldan el mantra de ‘úsalo o piérdelo’ con respecto a la conexión entre el sistema nervioso y los músculos, a saber, la unión neuromuscular», dijo el autor principal, el Dr. W. David Arnold, especialista neuromuscular y profesor asociado en el Centro Médico Wexner del Estado de Ohio.
«Descubrimos que el ejercicio voluntario, iniciado en la vejez, mejora la transmisión de la unión neuromuscular (NMJ). Esto es importante porque la NMJ es responsable de la transmisión química del impulso eléctrico de un nervio al músculo para producir una contracción muscular adecuada», dijo Arnold, quien también es un ávido corredor y nadador en aguas abiertas.
Él y su equipo de laboratorio están investigando los mecanismos de pérdida de función con la edad para desarrollar estrategias para reducir la carga de sarcopenia en los adultos mayores. La sarcopenia es la pérdida patológica del tamaño y la fuerza de los músculos, un contribuyente importante a la pérdida de la función física en los adultos mayores.
«La sarcopenia puede tener graves consecuencias en los adultos mayores, lo que lleva a la inmovilidad, las caídas y la pérdida de la independencia. La actividad física regular es una de las estrategias más importantes que un individuo puede usar para prevenir la pérdida de la función física con envejecimiento», dijo Arnold.
La investigadora posdoctoral Deepti Chugh dirigió el estudio de ratones de 22 meses de edad, que tienen la edad equivalente a unos 55 a 60 años en humanos. Los ratones se distribuyeron aleatoriamente en tres grupos de tratamiento: corredores, sedentarios y un grupo adicional de corredores que también recibió una terapia génica para aumentar la expresión de folistatina.
La folistatina es una proteína que bloquea la acción de otra proteína llamada miostatina y, al hacerlo, provoca un aumento del tamaño muscular o hipertrofia.
Los objetivos del estudio eran comprender los efectos neuroprotectores sobre las neuronas motoras y sus conexiones con el músculo en la UNM.
Las neuronas motoras son las células nerviosas ubicadas en la médula espinal que sirven como conexión final entre los sistemas nervioso y muscular. Estas son las células que degeneran y mueren durante la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig.
Los hallazgos muestran que, si bien el ejercicio no redujo la pérdida de neuronas motoras relacionada con la edad, sí mostró una mejora notable en la transmisión de la NMJ o la comunicación entre los sistemas nervioso y muscular. Además, aunque la folistatina indujo el agrandamiento muscular, no proporcionó beneficios adicionales sobre el ejercicio solo con respecto a la función neurológica.
En 2020, el equipo de Arnold publicó un estudio en la revista Neurobiology of Aging que reveló un mecanismo novedoso de pérdida relacionada con la edad de la función muscular en la UNM. Demostraron que la pérdida de la capacidad de respuesta muscular (excitabilidad) a la señalización del sistema nervioso puede ser un mecanismo importante del deterioro relacionado con la edad.
En su trabajo futuro, el equipo de Arnold planea explorar los mecanismos de estas mejoras con ejercicio y para desarrollar formas de ayudar a prevenir o tratar la sarcopenia en personas que no pueden hacer ejercicio.
Además, Arnold y el investigador de la Universidad de Ohio, Brian Clark, son co-investigadores principales en un estudio clínico STAMINA en curso que analiza la falla de la NMJ como un mecanismo de debilidad en adultos mayores.
«Nuestro estudio STAMINA tiene como objetivo comprender si la falta de comunicación entre el sistema nervioso y el sistema muscular podría ser un objetivo para el desarrollo terapéutico para abordar la debilidad y la pérdida de movilidad en adultos mayores Este estudio se basa en el trabajo reciente en el laboratorio del Dr. Arnold usando modelos de roedores envejecidos», dijo Clark, director ejecutivo del Instituto Musculoesquelético y Neurológico de Ohio en la Universidad de Ohio en Athens, Ohio.
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La rapamicina puede suprimir el envejecimiento muscular y prevenir la sarcopenia Más información: Deepti Chugh et al. El funcionamiento voluntario de la rueda con y sin sobreexpresión de folistatina mejora la transmisión de NMJ pero no la pérdida de unidades motoras en la vida tardía de ratones C57BL/6J, Neurobiología del envejecimiento (2021). DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2021.01.012 Información de la revista: Neurobiology of Aging
Proporcionado por la Universidad Estatal de Ohio Cita: Un estudio muestra que la carrera voluntaria reduce el deterioro neuromuscular in envejecimiento de ratones (23 de febrero de 2021) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-02-voluntariamente-neuromuscular-decline-aging-mice.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.