Nuevas pistas genéticas para el riesgo de esclerosis múltiple

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Un equipo internacional de investigadores dirigido por el Instituto Karolinska en Suecia informa que las células del sistema nervioso central conocidas como oligodendrocitos podrían tener un papel diferente en el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM) de lo que se pensaba anteriormente. Los hallazgos, publicados en la revista Neuron, podrían abrir nuevos enfoques terapéuticos para la EM.

La EM es impulsada por células inmunitarias que atacan a los oligodendrocitos y la mielina que producen. La mielina es una vaina aislante alrededor de las células nerviosas. Estos ataques interrumpen el flujo de información en el cerebro y la médula espinal y causan daños en los nervios que desencadenan síntomas asociados con la EM, como temblores y pérdida de la marcha.

Comprender qué mecanismos influyen en el riesgo de EM es fundamental para encontrar terapias efectivas. . Estudios genéticos previos han encontrado regiones en el genoma humano que contienen mutaciones (polimorfismos de un solo nucleótido) asociadas con un mayor riesgo de EM. Muchas de estas regiones están localizadas cerca de genes que están activos en las células inmunitarias.

Configuración abierta del genoma

En este estudio, los investigadores muestran en ratones y muestras de cerebro humano que los oligodendrocitos y sus progenitores tienen una configuración abierta del genoma cerca de los genes inmunitarios y en las regiones asociadas al riesgo de EM. Esto sugiere que las mutaciones de riesgo de EM pueden tener un papel en la activación de genes cercanos en los oligodendrocitos y sus progenitores, lo que significa que podrían desempeñar un papel más importante de lo que se pensaba anteriormente en el desarrollo de la EM.

«Nuestros hallazgos sugieren que el riesgo de esclerosis múltiple podría manifestarse por un mal funcionamiento no solo de las células inmunitarias, sino también de los oligodendrocitos y sus células precursoras», dice Gonalo Castelo-Branco, profesor del Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica del Instituto Karolinska, quien realizó el estudio. con los coautores Mandy Meijer, Ph.D. estudiante, y Eneritz Agirre, investigadora. «Estos hallazgos indican que estas células también pueden ser el objetivo de enfoques terapéuticos para la EM, para prevenir el mal funcionamiento que podrían causar estas mutaciones».

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Nuevas pistas sobre el origen y la progresión de la esclerosis múltiple Más información: Branco Castelo, El cebado epigenómico de los genes inmunitarios implica a la oligodendroglia en la susceptibilidad a la esclerosis múltiple, Neuron (2022). DOI: 10.1016/j.neurona.2021.12.034. www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(21)01089-8 Información de la revista: Neuron

Proporcionado por Karolinska Institutet Cita: Nuevas pistas genéticas para el riesgo de esclerosis múltiple (4 de febrero de 2022) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-01-genetic-clues-multiple-sclerosis.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.