Ruptura aguda de la red glial en la epilepsia
Ilustración de la supresión de la plasticidad glial adversa y cómo previene la intensificación de la epilepsia. Crédito: Ko Matsui
Científicos de la Universidad de Tohoku y sus colegas en Alemania han revelado que una exposición por primera vez a solo un breve período de hiperactividad cerebral resultó en una ruptura aguda de la red intercelular de células gliales. La intervención farmacológica de la plasticidad glial puede proporcionar una nueva estrategia preventiva para combatir la epilepsia.
Los hallazgos se detallaron en el Journal of Neuroscience.
La epilepsia es un trastorno caracterizado por hiperexcitación neuronal y una progresión de convulsiones con cada episodio. Los medicamentos antiepilépticos están destinados principalmente a suprimir la hiperactividad, pero aproximadamente el 30 % de los pacientes en todo el mundo muestran resistencia a los medicamentos.
La mitad del cerebro está ocupada por células gliales no neuronales. Los astrocitos son células gliales en forma de estrella que están conectadas entre sí a través de uniones comunicantes. La excitación neuronal conduce a la extrusión de potasio de las neuronas. El exceso de potasio es recogido por los astrocitos y diluido en la red de astrocitos. La eficacia de la eliminación de potasio puede afectar el procesamiento de la señal neuronal.
«Los astrocitos tienen un fuerte control sobre la actividad neuronal», dice el profesor Ko Matsui del laboratorio de Fisiología Cerebral Super-network de la Universidad de Tohoku, quien dirigió la investigación. «La plasticidad de la red neuronal es la base del aprendizaje y la memoria, pero aparentemente la función de los astrocitos también es susceptible al cambio plástico».
Un grupo de investigación colaborativo dirigido por Matsui, la estudiante de doctorado Mariko Onodera e investigadores de la Universidad Heinrich Heine de Dsseldorf, estudió el cambio plástico de los astrocitos asociado con la epileptogénesis en ratones.
En respuesta a la hiperactividad de las neuronas circundantes, se activó el cotransportador Na+/HCO3- (NBC) en los astrocitos. La alcalinización intracelular resultante condujo al desacoplamiento de las uniones comunicantes y al deterioro del aclaramiento rápido de potasio. El bloqueo farmacológico del NBC suprimió el cambio plástico de la red de astrocitos e impidió la intensificación de la actividad epileptiforme.
«Los astrocitos también juegan un papel crucial en el control de la actividad neuronal en cerebros sanos», dijo Matsui. «Nuestro La investigación revela la presencia de plasticidad glial y sugiere que una estrategia terapéutica futura puede estar dirigida a controlar la función glial para tratar la enfermedad». >Más información: Mariko Onodera et al, Exacerbation of epilepsy by astrocyte alkalization and gap junction uncoupling., The Journal of Neuroscience (2021). DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2365-20.2020 Información de la revista: Journal of Neuroscience
Proporcionado por la Universidad de Tohoku Cita: Desglose agudo de la red glial en la epilepsia (2021, 1 de marzo) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news /2 021-03-acute-breakdown-glial-network-epilepsy.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.