Se descubren mecanismos en el riñón que controlan los niveles de magnesio y calcio
Crédito: CC0 Public Domain
Mientras investigaba las causas subyacentes de un raro trastorno de la piel, un investigador del Hospital General de Massachusetts (MGH) descubrió un mecanismo previamente desconocido en los riñones eso es importante para regular los niveles de magnesio y calcio en la sangre.
El descubrimiento, descrito en la revista Cell Reports, destaca el papel de un gen llamado KCTD1 poco estudiado anteriormente. El gen dirige la producción de una proteína que regula la capacidad del riñón para reabsorber magnesio y calcio de la orina y devolverlo al torrente sanguíneo.
Una mutación genética que causa la pérdida de KCTD1 provoca defectos en las nefronas, la filtración básica unidades del riñón, informa Alexander G. Marneros, MD, Ph.D., investigador del Centro de Investigación de Biología Cutánea del MGH y profesor asociado de Dermatología en la Facultad de Medicina de Harvard. KCTD1 es particularmente importante en los segmentos de la nefrona involucrados en la regulación de la reabsorción de sal, magnesio y calcio de la orina filtrada hacia el torrente sanguíneo.
Los defectos en las nefronas resultantes de la pérdida de KCTD1 a su vez causan niveles anormalmente bajos de magnesio (hipomagnesemia) y calcio (hipocalcemia) en el torrente sanguíneo. Los niveles anormalmente bajos de calcio en la sangre provocan que las glándulas paratiroides productoras de la hormona paratiroidea en el cuello se sobrecarguen, una condición conocida como hiperparatiroidismo secundario. Los altos niveles resultantes de la hormona paratiroidea conducen a la liberación de calcio de los huesos en un intento de contrarrestar los bajos niveles de calcio en la sangre, lo que finalmente provoca una pérdida de masa ósea.
Marneros describió la identificación inicial de anomalías renales que ocurren como consecuencia de la deficiencia de KCTD1 en un estudio publicado en 2020 en la revista Developmental Cell, que demostró que la falta de KCTD1 en ratones mutantes conduce a anomalías renales progresivas, en parte parecidas a los hallazgos en pacientes con enfermedad renal crónica. De hecho, observó que los pacientes con mutaciones en KCTD1 también desarrollaron enfermedad renal crónica con fibrosis renal (cicatrización del tejido renal). Estos hallazgos sugirieron que KCTD1 desempeña una función importante en el riñón.
En el estudio actual, Marneros informa que KCTD1 actúa en una parte de la nefrona conocida como nefrona distal para regular la reabsorción de electrolitos de la orina en el torrente sanguíneo y mantener niveles equilibrados (homeostasis) de estos electrolitos.
«La nefrona distal es importante no solo para la reabsorción de sal, sino también para la reabsorción de magnesio y calcio, y este estudio muestra que KCTD1 es fundamental para la capacidad de la nefrona distal para reabsorber estos electrolitos de la orina», dice.
El artículo proporciona una descripción detallada de los cambios en las proteínas que transportan electrolitos a través de las membranas en la nefrona distal cuando falta KCTD1. En conjunto, los hallazgos revelan que KCTD1 es un regulador clave de la capacidad de las nefronas distales no solo para reabsorber sal sino también magnesio y calcio de la orina, manteniendo así un equilibrio saludable.
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Los investigadores identifican pasos clave en el desarrollo de los riñones Más información: Alexander G. Marneros et al, Magnesium and Calcium Homeostasis Depend on KCTD1 Function in the Distal Nephron, Cell Reports DOI :doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108616 Información de la revista: Developmental Cell , Cell Reports
Proporcionado por el Hospital General de Massachusetts Cita: Mecanismos en el riñón que control de los niveles de magnesio y calcio descubiertos (2021, 12 de enero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-01-mechanisms-kidney-magnesium-calcium.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.