Un estudio sobre la biología del ADN podría afectar futuras terapias contra el cáncer
Crédito: CC0 Public Domain
Un estudio realizado por el Centro de Biología Cromosómica de NUI Galway, Irlanda, en colaboración con la Universidad de Zúrich, ha descubierto nuevos conocimientos sobre cómo se produce la replicación del ADN que se puede aplicar para ayudar a desarrollar nuevos tratamientos contra el cáncer.
La investigación revolucionaria analizó una proteína llamada CDC7 que es un desencadenante para que las células cancerosas repliquen su ADN y formen tumores. La investigación de NUI Galway muestra cómo funcionan los medicamentos que bloquean CDC7, lo que indica cómo podrían desarrollarse más para detener el crecimiento del cáncer.
La característica clave de todos los cánceres es que las células se dividen de forma descontrolada formando un tumor. Cuando una célula se divide en dos células, su ADN debe replicarse para que tanto la célula madre como la hija obtengan una copia completa del ADN. Hay puntos específicos en el ADN llamados orígenes de replicación y CDC7 funciona activando un conjunto de proteínas en estos orígenes para desencadenar el inicio de la replicación del ADN. Los medicamentos que actúan contra CDC7 bloquean el inicio de la replicación del ADN y, por lo tanto, bloquean el crecimiento de las células cancerosas.
Profesor de Medicina Molecular en el Centro de Biología Cromosómica y Disciplina de Bioquímica en la Facultad de Ciencias Naturales de NUI Galway, Corrado Santocanale dijo: «La incidencia del cáncer aumenta continuamente tanto en Irlanda como en todo el mundo con científicos e investigadores que buscan constantemente tratamientos nuevos e innovadores. Mi equipo ha demostrado que CDC7 tiene otro papel que desempeñar además de activar proteínas en los orígenes de replicación».
Agregó: «Sabemos que muchos tipos de cánceres se estresan al replicar constantemente su ADN y hemos descubierto que cuando se produce estrés de replicación en las células cancerosas, CDC7 trabaja con otra proteína llamada MRE11 para superar el estrés y reiniciar la replicación, para que las células cancerosas puedan seguir creciendo. Sin embargo, si se agregan medicamentos que bloquean CDC7, las células cancerosas no pueden superar el estrés de replicación».
La nueva investigación es particularmente relevante para los cánceres más agresivos, como el cáncer de páncreas y de colon, que tienen altos niveles de estrés de replicación, enfermedades en las que es probable que los medicamentos que bloquean CDC7 sean particularmente efectivos.
Los investigadores también descubrió que si las células tienen una mutación en el gen del cáncer de mama BRCA2, CDC7 en realidad aumenta el daño del ADN, lo que aumenta la probabilidad de que se desarrolle cáncer de mama y sugiere que los medicamentos que bloquean CDC7 también podrían investigarse para ayudar en la prevención de ciertos tipos de cánceres de mama.
El profesor Noel Lowndes, director del Center for Chromosome Biology, dijo: «Este estudio, publicado en la prestigiosa revista EMBO Reports, demuestra cómo la investigación básica, que aumenta nuestro conocimiento de los procesos biológicos, es vital para descubrir nuevas direcciones para participar en el esfuerzo de desarrollar tratamientos efectivos contra el cáncer.
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Encontrando los puntos débiles de las células cancerosas Más información: Michael D Rainey et al, la quinasa CDC7 promueve el procesamiento de la horquilla MRE11, modulando la velocidad de la horquilla y la rotura cromosómica, informa EMBO (2020 ). DOI: 10.15252/embr.201948920 Información de la revista: EMBO Reports
Proporcionado por la Universidad Nacional de Irlanda Galway Cita: El estudio de la biología del ADN podría afectar futuras terapias contra el cáncer (9 de junio de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-06-dna-biology-impact-future-anti-cancer.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.