Desarrollar medicamentos antivirales no es fácil: este es el motivo
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El primer ministro del Reino Unido, Boris Johnson, anunció recientemente la creación de un grupo de trabajo antivirus para «potenciar» el desarrollo de nuevos medicamentos antivirales. En una conferencia de prensa en Downing Street, Johnson dijo: «La mayoría de la opinión científica en este país todavía cree firmemente que habrá otra ola de COVID en algún momento de este año». El primer ministro espera tener medicamentos antivirales listos para el otoño para ayudar a sofocar esta tercera ola.
Si bien existen medicamentos antiinflamatorios que reducen el riesgo de muerte por COVID, como la dexametasona y el tocilizumab, solo se administran a personas hospitalizadas con COVID grave. Pero Johnson quiere medicamentos que se puedan tomar en casa, en forma de píldoras, que eviten que las personas terminen en el hospital con un respirador.
Por lo general, lleva años desarrollar y aprobar nuevos medicamentos antivirales porque la tubería de descubrimiento implica una proceso minucioso de identificar compuestos químicos que se dirigen al virus y luego probar su eficacia y seguridad. Por esta razón, los científicos también buscan reutilizar medicamentos existentes que han sido aprobados para tratar otros virus o enfermedades.
A diferencia de los antibióticos de amplio espectro, que se pueden usar para tratar una amplia gama de infecciones bacterianas, los medicamentos que funcionan contra un tipo de virus rara vez funcionan para tratar otros virus. Por ejemplo, remdesivir, desarrollado originalmente para tratar la hepatitis C, se sugirió en un momento como tratamiento para el COVID, pero los ensayos clínicos han demostrado que solo tiene un efecto limitado contra este coronavirus.
La razón por la que existen pocos antivirales efectivos de amplio espectro es que los virus son mucho más diversos que las bacterias, incluso en la forma en que almacenan su información genética (algunos en forma de ADN y otros como ARN). A diferencia de las bacterias, los virus tienen menos componentes de proteínas propios que puedan ser atacados con fármacos.
Para que un fármaco funcione, tiene que alcanzar su objetivo. Esto es particularmente difícil con los virus porque se replican dentro de las células humanas secuestrando nuestra maquinaria celular. El fármaco necesita entrar en estas células infectadas y actuar sobre procesos que son esenciales para el funcionamiento normal del cuerpo humano. Como era de esperar, esto a menudo resulta en daños colaterales a las células humanas, experimentados como efectos secundarios.
Dirigirse a los virus fuera de las células para evitar que se establezcan antes de que puedan replicarse es posible, pero también es difícil debido a la naturaleza de la cubierta del virus. El caparazón es extraordinariamente robusto, resistiendo los efectos negativos del medio ambiente en el camino hacia su huésped. Solo entonces se descompone o expulsa su contenido, que contiene su información genética.
Este proceso puede ser un punto débil en el ciclo de vida del virus, pero las condiciones que controlan la liberación son muy específicas. Si bien los medicamentos que atacan el caparazón del virus suenan atractivos, algunos aún pueden ser tóxicos para los humanos.
Difícil pero no imposible
A pesar de estas dificultades, los medicamentos que tratan virus como la influenza y el VIH han sido desarrollado. Algunos de estos medicamentos se dirigen a los procesos de replicación viral y al ensamblaje de la cubierta viral. También se han identificado objetivos farmacológicos prometedores de los coronavirus. Pero desarrollar nuevos medicamentos lleva mucho tiempo y los virus mutan rápidamente. Entonces, incluso cuando se desarrolla una droga, el virus en constante evolución pronto podría desarrollar resistencia a la droga.
Otro problema en la lucha contra los virus es que varios virus, como el VIH, el virus del papiloma y el herpes, pueden cambiar al modo de suspensión. En este estado, las células infectadas no producen nuevos virus. La información genética del virus es lo único viral presente en las células. Los medicamentos que interfieren con la replicación o el caparazón del virus no tienen nada contra lo que ser activos, por lo que el virus sobrevive.
Cuando el virus durmiente vuelve a estar activo, es probable que los síntomas vuelvan a aparecer y se requiera un tratamiento adicional con un medicamento. entonces es necesario. Esto aumenta la posibilidad de que se desarrolle resistencia a los medicamentos, ya que el virus experimenta la selección inducida por medicamentos para variantes resistentes durante más tiempo.
Aunque todavía estamos comenzando a comprender el ciclo de vida de los coronavirus, hay indicios de que pueden persistir durante un tiempo prolongado, particularmente en pacientes con inmunidad débil, lo que genera un problema adicional de generación de cepas de virus más resistentes. .
La investigación para comprender cómo funciona el coronavirus ha avanzado mucho, en poco tiempo, pero cuando se trata de desarrollar antivirales, aún quedan muchas preguntas por responder. Dado que se espera un resurgimiento potencial de las infecciones más adelante en el año, el grupo de trabajo antiviral tiene mucho trabajo por delante.
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Uso de células madre pluripotentes inducidas para encontrar nuevos medicamentos para el COVID-19 Proporcionado por The Conversation
Este artículo se vuelve a publicar de The Conversation bajo una licencia Creative Commons. Lea el artículo original.
Cita: El desarrollo de medicamentos antivirales no es fácil aquí es por qué (28 de abril de 2021) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-04-antiviral-drugs-easyhere .html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.