Investigadores arrojan nueva luz sobre los efectos dañinos del tratamiento estándar para ataques cardíacos
Crédito: Pixabay/CC0 Dominio público
Un estudio dirigido por la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana desafía los métodos de tratamiento estándar utilizados para prevenir el daño muscular durante un ataque cardíaco.
En un artículo publicado en el Journal of the American College of Cardiology, Rohan Dharmakumar, Ph.D.afirma que un tratamiento común administrado a pacientes que experimentan un ataque al corazón puede no ser tan exitoso para detener el daño muscular como se pensaba.
Los ataques cardíacos ocurren cuando el vaso sanguíneo que suministra oxígeno al músculo cardíaco, también conocido como arteria coronaria, se obstruye repentinamente. En los pacientes de infarto, la cantidad de músculo cardíaco que se daña de manera irreversible está directamente relacionada con el tiempo que transcurre entre el inicio de los síntomas del ataque cardíaco y el momento en que se abre la obstrucción. Más daño significa un mayor riesgo de complicaciones como insuficiencia cardíaca después de un ataque al corazón. Por lo tanto, el tratamiento de los ataques cardíacos se enfoca en abrir las arterias coronarias lo más rápido posible a través de un procedimiento llamado reperfusión, a menudo con un stent.
La creencia común en la terapia de reperfusión es que una vez que se abren las arterias coronarias, el daño a el músculo cardíaco se detiene. Sin embargo, según Dharmakumar, ese no es siempre el caso.
«En nuestro trabajo, demostramos que si la reperfusión resulta en una hemorragia interna o una hemorragia dentro del músculo cardíaco, el músculo cardíaco puede continuar muriendo incluso después de la se abre la arteria coronaria culpable», dijo Dharmakumar, director ejecutivo del Centro de Investigación Cardiovascular Krannert de la Facultad de Medicina de IU. «Se sabe que se produce hemorragia en el músculo cardíaco de aproximadamente la mitad de todos los pacientes con infarto que se someten a reperfusión. Intentamos determinar qué efecto tiene la hemorragia interna en el daño progresivo del músculo cardíaco después de la reperfusión».
En su trabajo , Dharmakumar y su equipo estudiaron muestras de sangre de pacientes con infartos antes y después de recibir la terapia de reperfusión. Utilizando imágenes de resonancia magnética cardíaca (MRI cardíaca), identificaron de forma no invasiva qué pacientes experimentaron hemorragia dentro del músculo cardíaco después de la reperfusión. Se sabe que una proteína clave llamada troponina aumenta con el daño del músculo cardíaco; en pacientes con hemorragia del músculo cardíaco, los valores de troponina aumentaron más rápidamente alcanzando valores más altos en comparación con pacientes sin hemorragia.
El equipo también utilizó un modelo animal grande para demostrar que la hemorragia está directamente relacionada con la extensión del infarto después reperfusión Las resonancias magnéticas cardíacas en serie rastrearon de manera no invasiva el tamaño del infarto en animales con y sin hemorragia; hallazgos similares a los observados en pacientes significa que el equipo puede usar el modelo animal para desarrollar nuevos tratamientos para reducir la hemorragia que se pueden recuperar para ayudar a los pacientes.
En la era moderna de la revascularización, Dharmakumar afirma en su estudiar que el tamaño del infarto no solo está determinado por el suministro restringido de sangre al corazón, sino también por los efectos de la terapia de reperfusión. La introducción de hemorragia dentro del área de riesgo podría, en algunos casos, casi anular los beneficios de la terapia de reperfusión. pacientes en el futuro.
«Todo esto significa que aunque es posible que no podamos hacer mucho cuando se trata de tiempo perdido antes de que un paciente llegue al hospital, minimizar los efectos de la hemorragia después de la reperfusión puede darnos una nueva oportunidad para reducir el tamaño del infarto y las consecuencias negativas posteriores, en casi medio millón de pacientes con ataque cardíaco solo en los Estados Unidos», dijo Dharmakumar.
A continuación del estudio, Dharmakumar dijo que su equipo expandirá los hallazgos a una población de pacientes más grande, trabajando para desarrollar una mayor comprensión de cómo la hemorragia impulsa la expansión del infarto y probará estrategias para detener los efectos de esas hemorragias.
Según Subha Raman, MD, jefe de la División de Cardiología y director del Instituto Cardiovascular de la Facultad de Medicina de IU y de Salud de IU, las futuras aplicaciones del mundo real de este estudio muestran el liderazgo en investigación de Dharmakumar y el Centro de Investigación Cardiovascular Krannert.
«El trabajo que realizan nuestros investigadores en el Centro de Investigación Cardiovascular Krannert, bajo el liderazgo del Dr. Dharmakumar, es verdaderamente innovador y mejorará fundamentalmente la forma en que cuidamos a los pacientes que sufren ataques cardíacos, mejorando la salud de los residentes de Indiana y más allá, -dijo Ramana-. «Estoy orgulloso de la ciencia cardiovascular de alto impacto que se lleva a cabo en nuestros laboratorios de investigación y espero ver que ese trabajo genere dividendos reales en el futuro de la salud del corazón».
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La disminución relacionada con la edad en dos enzimas sirtuinas altera la dinámica mitocondrial y debilita las contracciones cardíacas Más información: Ting Liu et al, Intramyocardial Hemorrhage and the «Wave Front» of Reperfusion Injury Compromising Myocardial Salvage, Revista del Colegio Americano de Cardiología (2022). DOI: 10.1016/j.jacc.2021.10.034 Información de la revista: Journal of the American College of Cardiology
Proporcionado por la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana Cita: Los investigadores arrojaron nueva luz sobre los efectos dañinos del tratamiento estándar para ataques cardíacos (4 de enero de 2022) consultado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-01-effects-standard-heart-treatment.html Este documento está sujeto a derechos de autor . Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.