Células madre de la cicatrización pulmonar lenta de la membrana amniótica placentaria en la fibrosis pulmonar
Investigadora principal Anna Cargnoni, Ph.D. Crédito: AlphaMed Press
En un estudio publicado hoy en Stem Cells Translational Medicine (SCTM), un equipo dirigido por investigadores del Centro de Investigación Eugenia Menni (CREM) en Brescia, Italia, muestra por primera vez cómo las células madre recolectadas de La membrana amniótica humana (una de las dos membranas fetales que forman el saco amniótico, que rodea al feto durante el embarazo y generalmente se desecha después del nacimiento del bebé) puede retrasar la progresión de la cicatrización en la fibrosis pulmonar. Este estudio preclínico podría conducir a nuevos tratamientos para esta enfermedad mortal.
La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) se caracteriza por la cicatrización del tejido pulmonar. Con el tiempo, la cicatrización (fibrosis) empeora hasta que los pulmones no pueden absorber suficiente oxígeno, lo que afecta la calidad de vida de la persona y finalmente conduce a la muerte. En todo el mundo, la FPI afecta de 13 a 20 de cada 100 000 personas, según los Institutos Nacionales de Salud. Si bien los medicamentos actuales (y en algunos casos, un trasplante de pulmón) pueden prolongar la vida de un paciente más allá de los tres a cinco años predichos previamente desde el momento del diagnóstico hasta la muerte, no existe una cura.
La causa de la FPI es desconocido, aunque muchos expertos médicos creen que es probable que sea el resultado de una combinación de factores genéticos y ambientales. La evidencia creciente también sugiere un vínculo entre la inflamación y el desarrollo y la progresión de la cicatrización del pulmón. Esa información motivó el estudio actual publicado en SCTM, según Anna Cargnoni, Ph.D., quien dirigió la investigación bajo la supervisión de la directora del CREM, la profesora Ornella Parolini, Ph.D.
«Células estromales mesenquimales derivados de la membrana amniótica humana (hAMSC) muestran una marcada capacidad para afectar el sistema inmunitario del cuerpo», explicó. «Se ha demostrado que reducen la fibrosis pulmonar en ratones, posiblemente mediante la creación de un microambiente que limita la evolución de la inflamación crónica que conduce a la formación de cicatrices. Sin embargo, la capacidad de las hAMSC para modular las células inmunitarias, y específicamente las células B, involucradas en la inflamación pulmonar aún no se conoce. ser descrito claramente. Eso es lo que buscamos hacer en nuestro estudio».
El equipo realizó su estudio en ratones, comenzando por inducir cicatrización pulmonar con el fármaco bleomicina, que instilado intratraquealmente produce lesiones en el alvéolos (los diminutos sacos de aire en los pulmones) y la consiguiente fibrosis pulmonar. Luego, inyectaron a un grupo de animales hAMSC recién aisladas y a otro grupo con hAMSC expandidas in vitro, para abordar la importante cuestión de cómo la expansión in vitro afecta las capacidades terapéuticas de las hAMSC. Un tercer grupo de animales, el grupo de control, se trató con la solución salina utilizada para inyectar hAMSC pero sin las células.
Para explorar si el tratamiento con hAMSC puede afectar a las células inmunitarias que la lesión inducida por bleomicina reclutados en los pulmones, las células inmunitarias se recogieron a los cuatro, siete, nueve y 14 días después del tratamiento, de los espacios alveolares de los animales de los grupos tratados y de control. Las células inmunitarias de los animales se identificaron y cuantificaron mediante una técnica llamada citometría de flujo. Los tejidos pulmonares también se recolectaron al mismo tiempo y se analizaron en busca de expresión génica de marcadores asociados con diferentes tipos de células inmunitarias.
«Descubrimos que tanto las hAMSC recién recolectadas como las expandidas pudieron controlar el reclutamiento, la retención y la maduración de las células B en los pulmones enfermos. Esto es importante porque en los pacientes con FPI, las células B forman agregados pulmonares con las células T y activan continuamente las células T creando una condición inflamatoria automantenida.
«Al modular las células B, las hAMSC pudieron romper este ciclo y, por lo tanto, ayudar a frenar la progresión de la inflamación pulmonar y, en consecuencia, también la cicatrización», explicó el Dr. Cargnoni. «Creemos que estos conocimientos clave sobre el potencial terapéutico de las hAMSC proporcionan evidencia adicional del uso clínico potencial de las hAMSC en el tratamiento de la FPI y otras enfermedades fibróticas relacionadas con la inflamación».
«Este estudio preclínico demuestra que las células madre derivadas del líquido amniótico tienen la capacidad de mper inflamación y cicatrización lenta en el tejido pulmonar», dijo Anthony Atala, MD, editor en jefe de STEM CELLS Translational Medicine y director del Wake Forest Institute for Regenerative Medicine. «Estas células podrían eventualmente usarse para nuevos tratamientos de una enfermedad pulmonar mortal para la cual todavía no se conoce la causa ni la cura».
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¿Pueden las células madre tratar el COVID-19? Más información: Anna Cargnoni et al, Las MSC amnióticas reducen la fibrosis pulmonar al dificultar el reclutamiento, la retención y la maduración de células B pulmonares, Stem Cells Translational Medicine (2020). DOI: 10.1002/sctm.20-0068 Información de la revista: Stem Cells Translational Medicine
Proporcionado por Stem Cells Translational Medicine Cita: Células madre de pulmón lento de membrana amniótica placentaria cicatrización en fibrosis pulmonar (26 de mayo de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-05-stem-cells-placental-amniotic-membrane.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.