Diabetes tipo 2: Los fármacos inicialmente aumentan la producción de glucosa
Estudio de MedUni Viena explica el modo de acción de los exitosos inhibidores de SGLT2. Crédito: Universidad de Medicina de Viena
Aunque los inhibidores de SGLT-2 son fundamentales para el tratamiento de la diabetes, hasta ahora se desconocía su mecanismo de acción exacto. En un estudio realizado por un grupo de investigación dirigido por Peter Wolf, Martin Krssak y Michael Krebs del Departamento de Medicina III de MedUni Viena, se utilizó la espectroscopia de resonancia magnética (MRS) para mostrar que existe una correlación directa entre la eliminación de glucosa a través de los riñones y nueva producción de glucosa en el hígado. Una sola dosis del inhibidor de SGLT-2, dapagliflozina, da lugar a un mecanismo de regulación beneficioso, en el que la pérdida de glucosa debida a la inhibición de SGLT-2 inducida por fármacos se equilibra exactamente con un aumento equivalente en la producción de glucosa nueva en el hígado. El estudio ha sido publicado en la revista líder Diabetes Care.
La dapagliflozina es un fármaco del grupo de los inhibidores de SGLT-2, que se utilizan habitualmente en el tratamiento de la diabetes. Aumentan la cantidad de glucosa que se excreta en la orina. Esto reduce los niveles de glucosa en sangre y los pacientes también pierden peso. También se ha descrito un efecto beneficioso sobre el hígado graso, que prevalece entre los diabéticos, después de un ciclo de tratamiento de doce semanas con el fármaco. Sorprendentemente, este grupo de fármacos también parece tener un efecto protector sobre el corazón y los riñones. Sin embargo, el impacto agudo sobre el metabolismo de los lípidos y la energía aún no se había estudiado en detalle.
Un grupo de investigación dirigido por Peter Wolf, Martin Krssak y Michael Krebs de la División de Endocrinología y Metabolismo del Departamento de Medicine III ha realizado ahora un estudio utilizando MRS, en el que observaron a seis pacientes diabéticos y un grupo de control de diez voluntarios sanos después de haber tomado dapagliflozina. Se encontró que, a corto plazo, la cantidad de glucosa adicional producida en el hígado coincidía exactamente con la cantidad perdida en la orina debido a la acción del fármaco. Esto sugiere que el aumento de la eliminación de glucosa a través de los riñones desencadena inmediatamente una serie de mecanismos de regulación que afectan el metabolismo en varios órganos y, por lo tanto, podrían desempeñar un papel en el efecto beneficioso de este fármaco.
El estudio fue realizado en colaboración con el Centro de excelencia para resonancia magnética de alto campo del Departamento de imágenes biomédicas y terapia guiada por imágenes de MedUni Vienna. Utilizando imágenes de resonancia magnética de alta resolución, fue posible cuantificar mediciones en serie de almacenamiento de glucosa y grasa en el hígado de una manera no invasiva. En combinación con la infusión de marcadores (como una solución de glucosa marcada, por ejemplo) es posible utilizar esta ‘biopsia virtual’ para identificar un cambio en el metabolismo de la glucosa y los lípidos in vivo y estudiar el impacto agudo a corto plazo de drogas.
Explore más
El tratamiento combinado de fármacos para la diabetes tipo 2 sigue siendo eficaz después de dos años Más información: Peter Wolf et al. La gluconeogénesis, pero no la glucogenólisis, contribuye al aumento de la producción de glucosa endógena mediante la inhibición de SGLT-2, Diabetes Care (2020). DOI: 10.2337/dc20-1983 Información de la revista: Diabetes Care
Proporcionado por la Universidad Médica de Viena Cita: Diabetes tipo 2: los medicamentos inicialmente aumentan la producción de glucosa (2021, 8 de febrero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-02-diabetes-drugs-glucose-production.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.