El sistema inmunitario innato empeora la situación en casos graves de COVID-19
Impresión 3D de una proteína espiga de SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19, frente a una impresión 3D de una partícula del virus SARS-CoV-2. La proteína espiga (en primer plano) permite que el virus ingrese e infecte las células humanas. En el modelo de virus, la superficie del virus (azul) está cubierta con proteínas de pico (rojo) que permiten que el virus ingrese e infecte las células humanas. Crédito: NIH
En pacientes con COVID-19 grave, el sistema inmunitario innato reacciona de forma exagerada. Esta reacción exagerada puede ser la base de la formación de coágulos sanguíneos (trombos) y el deterioro de la saturación de oxígeno que afectan a los pacientes. Esto se muestra en un estudio de la Universidad de Uppsala publicado en la revista Frontiers in Immunology.
La sangre contiene numerosas proteínas que constituyen la barrera principal del cuerpo, tanto al reconocer como al destruir microorganismos, incluido el SARS-CoV-2 (el virus que causa el COVID-19). Estas proteínas forman parte del sistema inmunitario innato intravascular (IIIS), que consiste en ciertos glóbulos blancos, plaquetas y lo que se conoce como los sistemas en cascada de la sangre.
Solo el 5 % de los animales actuales Las especies tienen un sistema inmunológico que incluye células T y células B, mientras que el resto depende únicamente del sistema inmunológico natural, que consiste en gran parte en el IIIS. Con su capacidad innata para reconocer y eliminar sustancias y partículas extrañas, como microorganismos y células dañadas, el IIIS sirve como una especie de sistema de eliminación de desechos.
En el presente estudio, en 2020, los investigadores estudiaron 66 pacientes hospitalizados con COVID-19 grave que estaban recibiendo atención en la unidad de cuidados intensivos y encontraron una activación pronunciada del IIIS.
«Probablemente sea el daño tisular, con células muertas en los pulmones, lo que inicia esta activación . Potencialmente, puede provocar la formación de coágulos y una saturación deficiente de oxígeno debido a una mayor fuga en los vasos sanguíneos», dice Bo Nilsson, profesor del Departamento de Inmunología, Genética y Patología, quien dirigió el estudio.
El el grado de activación está, en términos de pronóstico, relacionado con la supervivencia y la función pulmonar. En consecuencia, los nuevos hallazgos respaldan la idea de que el IIIS se encuentra entre los impulsores de la COVID-19 grave. Una explicación de por qué, en algunos pacientes con COVID-19, el IIIS actúa de esta manera puede ser que el daño celular es tan extenso que el IIIS reacciona de forma exagerada y, en lugar de ayudar a limpiar el tejido, empeora las cosas.
Si el IIIS desempeña el papel que los científicos sospechan, podría ser posible usar medicamentos que ya están aprobados y se usan para tratar la enfermedad angioedema hereditaria para tratar también la COVID-19 grave.
Explorar más
Hallado un posible mecanismo de coagulación sanguínea en la COVID-19 Más información: Mikls Lipcsey et al. El resultado de los pacientes gravemente enfermos con COVID-19 está relacionado con la tromboinflamación dominada por el sistema de calicreína/cinina, Frontiers in Immunology (2021). DOI: 10.3389/fimmu.2021.627579 Proporcionado por la Universidad de Uppsala Cita: El sistema inmunológico innato empeora la situación en casos graves de COVID-19 (23 de febrero de 2021) consultado el 30 de agosto de 2022 en https://medicalxpress.com/ news/2021-02-innate-inmune-worsens-situation-severe.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.