En una molécula, los investigadores ven potencial para ayudar a prosperar a los trasplantes de órganos
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Los científicos han hecho grandes avances para aumentar las tasas de éxito de los trasplantes de órganos, al menos durante el primer año después de la cirugía. Pero una respuesta persistente a largo plazo del sistema inmunitario del receptor tiende a erosionar la salud del tejido injertado y, finalmente, puede conducir a la insuficiencia orgánica.
«Los avances en la inmunosupresión han aumentado las tasas de éxito de los trasplantes iniciales de casi todos los órganos principales», dijo Jordan Pober, profesor de medicina traslacional de Bayer y profesor de inmunobiología, patología y dermatología y autor principal del estudio. «Pero la mayoría de los trasplantes experimentan pérdida del injerto después del primer año a un ritmo constante, y ese ritmo apenas se ha movido a lo largo de los años».
Ahora, Pober y sus colegas informan que han identificado un culpable molecular clave en este muerte lenta del tejido trasplantado. Argumentan que la inhibición de la molécula podría minimizar aspectos de la respuesta inmunitaria del receptor del órgano, reduciendo la probabilidad de rechazo del órgano.
Los hallazgos se informaron el 27 de mayo en el Journal of Clinical Investigation.
Gran parte de la respuesta inmunitaria al tejido donado y otras células extrañas es desencadenada por moléculas llamadas antígenos HLA. Se expresa en las células endoteliales, que recubren el interior de todos los vasos sanguíneos, incluidos los del tejido injertado. Excepto en el caso de gemelos idénticos, los antígenos HLA del injerto casi siempre difieren de los del paciente que lo recibe. Los antígenos HLA extraños activan las células T del huésped, que proceden a atacar el injerto.
Los antígenos HLA injertados también son objetivos para los anticuerpos, que pueden desencadenar una respuesta inmunitaria separada y aumentar el riesgo de rechazo del órgano. Pero nadie sabe exactamente cómo los anticuerpos aumentan el riesgo de rechazo.
Los anticuerpos en el huésped provocan el ensamblaje de un complejo de proteínas, un proceso llamado complejo de ataque a la membrana del complemento, o MAC, en la superficie de las células endoteliales del donante. Los investigadores del laboratorio de Pober descubrieron que MAC, a su vez, «activa» las células endoteliales para aumentar la respuesta de las células T del huésped y descubrieron que podían minimizar la respuesta de las células T al inhibir una molécula específica producida por las células endoteliales activadas.
Los investigadores esperan que la inhibición de esta señal aumente el éxito a largo plazo de los trasplantes de órganos.
Curiosamente, dijeron los investigadores, se ha demostrado que estimular esta misma molécula aumenta la respuesta del sistema inmunitario y ataca los tumores cancerosos.
«Los investigadores del cáncer tienen el objetivo opuesto al de los trasplantadores, pero es el mismo proceso», dijo Pober.
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Las nanopartículas engañan al cuerpo para que acepte trasplantes de órganos Más información: Catherine B. Xie et al. El endotelio humano preparado con interferón activado por complemento transpresenta interleucina-15 a células T CD8+, Journal of Clinical Investigation (2020). DOI: 10.1172/JCI135060 Información de la revista: Journal of Clinical Investigation
Proporcionado por la Universidad de Yale Cita: En una molécula, los investigadores ven potencial para ayudar a que prosperen los trasplantes de órganos (2020 , 28 de mayo) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-05-molecule-potential-transplants.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.