Estudio identifica molécula clave implicada en el síndrome de dificultad respiratoria aguda
La interleucina 1 beta, una proteína conocida por activar las respuestas inmunitarias, puede alterar las proteínas de señalización que conducen al síndrome de dificultad respiratoria aguda o ARDS. Crédito: Malik, et al.
Investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago descubrieron que la interleucina 1 beta, una proteína conocida por activar las respuestas inmunitarias, puede alterar las proteínas de señalización que conducen al síndrome de dificultad respiratoria aguda o ARDS.
Este estudio fue publicado en el Journal of Clinical Investigation.
«El SDRA ocurre en el 20-40% de los pacientes con sepsis», dijo el autor correspondiente Asrar Malik, profesor distinguido de la familia Schweppe de la UIC y jefe de farmacología y medicina regenerativa en la Facultad de Medicina.
Sepsis es un término general para la forma en que el cuerpo responde a las infecciones bacterianas graves.
«En el SDRA, los vasos sanguíneos presentan fugas y hay una acumulación de líquido en los pulmones. Este líquido reduce los niveles de oxígeno, que, en casos graves, puede conducir a una falla orgánica múltiple», dijo Malik. «Como resultado, muchas personas con SDRA necesitan un respirador para aumentar la oxigenación. Un ejemplo reciente de una enfermedad que causa SDRA grave es la COVID-19».
Si bien los investigadores saben que una persona hiperactiva respuesta inmunitaria contribuye al SDRA durante algún tiempo, los mecanismos moleculares precisos siguen sin estar claros.
Usando modelos animales de SDRA, Malik y sus colegas descubrieron que la interleucina 1 beta bloqueaba una proteína llamada enlace de elemento de respuesta de AMPc (CREB) active los genes que previenen la lesión de los vasos sanguíneos. Los investigadores rastrearon los síntomas del SDRA en ratones y vieron que se revirtieron aumentando los niveles de CREB usando ADN de CREB o activando CREB a través del fármaco rolipram.
«Esta investigación es importante porque descubrimos nuevas moléculas involucradas en el ARDS», dijo el coautor Dr. Jalees Rehman, profesor de medicina y farmacología y medicina regenerativa de la UIC. «Existe un equilibrio muy delicado entre reducir la inflamación y mantener la función inmunitaria. La activación excesiva de las células inmunitarias provoca inflamación y lesiones durante el SDRA. Sin embargo, cualquier tratamiento para el SDRA también debería evitar comprometer la capacidad del sistema inmunitario para combatir el virus o las bacterias que causó la infección en primer lugar. Al apuntar a moléculas individuales como CREB, se podría reducir la inflamación y el daño pulmonar en el SDRA y al mismo tiempo permitir que el sistema inmunitario combata los patógenos durante la respuesta inmunitaria».
Con el conocimiento obtenido de esta investigación ARDS, Malik espera investigar más a fondo si apuntar a CREB también ayudará a reducir el daño pulmonar observado en COVID-19.
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Proporcionado por la Universidad de Illinois en Chicago Cita: El estudio identifica una molécula clave involucrada en el síndrome de dificultad respiratoria aguda ( 2020, 25 de junio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-06-key-molecule-involved-acute-respiratory.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.