Estudio revela cómo la proteína renegada interrumpe la función de las células cerebrales en la enfermedad de Alzheimer
Escáner PET de un cerebro humano con enfermedad de Alzheimer. Crédito: dominio público
Decenas de moléculas pueden enredarse con haces rebeldes de tau, una proteína que normalmente da estructura a las fibras nerviosas, para causar daño a las células cerebrales que contribuye a las enfermedades neurodegenerativas, según muestra un nuevo estudio.
Los neurocientíficos han descubierto previamente que la tau puede volverse tóxica cuando se acumulan moléculas químicas adicionales con su estructura en el cerebro, lo que hace que se formen marañas de proteínas que destruyen el tejido circundante.
Dirigido por investigadores de la Escuela Grossman de la NYU of Medicine, el nuevo estudio analizó la composición de tales ovillos y encontró 12 proteínas que, según dicen, nunca antes se habían relacionado tanto con la proteína tau como con la enfermedad de Alzheimer. También descubrieron varias docenas de otras proteínas que aparecen en las últimas etapas de la enfermedad, así como en las primeras fases de la demencia.
«Nuestros hallazgos amplían nuestra comprensión de las interacciones moleculares que impulsan la enfermedad de Alzheimer y otras alteraciones cerebrales». enfermedades dañinas relacionadas con el mal comportamiento de las proteínas tau», dice la coautora principal del estudio, Eleanor Drummond, Ph.D., profesora asistente de investigación en el Departamento de Neurología de NYU Langone Health.
«Ahora que tenemos mejores información sobre posibles ‘jugadores clave’ en la neurodegeneración, es posible que tengamos objetivos más claros para posibles terapias», dice el coautor Geoffrey Pires, estudiante de doctorado en neurología en NYU Langone.
Se estima que 5 millones de estadounidenses están vivir con la enfermedad de Alzheimer, una enfermedad progresiva que afecta principalmente a las personas mayores de 65 años e interfiere con la memoria, el lenguaje y la toma de decisiones. Actualmente, no existen tratamientos efectivos o estrategias de prevención para el Alzheimer. Los expertos lo han relacionado durante mucho tiempo con una acumulación de moléculas de fosfato adicionales en las proteínas tau. Sin embargo, la forma en que estos enredos dañan las neuronas y qué otras proteínas están involucradas en el desarrollo de los paquetes característicos de la enfermedad de Alzheimer no se conocen bien, dice Drummond.
El nuevo estudio, que se publica en línea el 28 de julio en la revista Brain, brinda lo que Drummond y sus colegas dicen que es la descripción general más grande hasta la fecha de las proteínas presentes en estos ovillos de tau.
Para la investigación, el equipo de investigación analizó muestras de tejido cerebral donadas de 12 hombres y mujeres con la enfermedad de Alzheimer. Después de separar los nudos tau del tejido circundante, los investigadores examinaron los haces para identificar las muchas proteínas enredadas dentro.
Según los hallazgos, los enredos estaban compuestos por 542 proteínas diferentes en total, algunas de las cuales son involucrado en procesos esenciales dentro de las células, como la producción de energía (subunidad ATPasa vacuolar ATP6V0D1), la lectura de material genético (proteína de unión a ARN HNRNPA1) y la descomposición y digestión celular (PSMC 1 a 5). Estos resultados brindan pistas sobre cómo los enredos conducen a la muerte de las neuronas, dice Drummond.
«El Alzheimer se ha estudiado durante más de un siglo, por lo que es revelador que todavía estemos descubriendo docenas de proteínas que no conocíamos». están asociados con la enfermedad», dice el autor principal del estudio, Thomas Wisniewski, MD, profesor de Gerald J. y Dorothy R. Friedman en el Departamento de Neurología de NYU Langone.
Wisniewski, también profesor en el departamentos de Patología y Psiquiatría de NYU Langone, planea investigar las proteínas recientemente identificadas en muestras de tejido de personas con otras enfermedades neurodegenerativas ligadas a tau, como la enfermedad de Pick y la encefalopatía traumática crónica, así como otras formas de demencia.
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