Investigador desarrolla nuevas posibilidades para prevenir la muerte súbita cardíaca
El profesor asistente de Ciencias Biomédicas Stephen Chelko, a la derecha, trabaja en su laboratorio con el estudiante graduado Maicon Landim-Vieira. El laboratorio de Chelkos ha publicado una investigación que proporciona información nueva e importante sobre la miocardiopatía arritmogénica, una de las principales causas de muerte cardíaca súbita entre los atletas jóvenes. Crédito: Mark Bauer/Facultad de Medicina de FSU
Casi medio millón de personas al año mueren de muerte cardíaca súbita (SCD, por sus siglas en inglés) en los EE. UU. como resultado de fallas en el sistema eléctrico del corazón.
Una de las principales causas de SCD en atletas jóvenes es la miocardiopatía arritmogénica (MCA), una enfermedad genética en la que el músculo cardíaco sano se reemplaza con el tiempo por tejido cicatricial (fibrosis) y grasa.
Stephen Chelko, un profesor asistente de ciencias biomédicas en la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Florida, ha desarrollado una mejor comprensión de las características patológicas detrás de la enfermedad, así como vías prometedoras para la prevención. Sus hallazgos se publican en la edición actual de Science Translational Medicine.
Las personas con ACM poseen una mutación que causa arritmias, que normalmente no son fatales si se manejan y tratan adecuadamente. Sin embargo, Chelko muestra que el ejercicio no solo amplifica esas arritmias, sino que provoca una muerte celular extensa. Su única opción es evitar participar en lo que debería ser un esfuerzo saludable y que vale la pena: el ejercicio.
«Hay una terrible ironía en que el ejercicio, un conocido beneficio para la salud del corazón, conduce a la muerte celular en Sujetos de ACM», dijo Chelko. «Ahora, sabemos que el ejercicio de resistencia, en particular, conduce a la muerte celular de los miocitos a gran escala debido a la disfunción mitocondrial en quienes padecen esta enfermedad cardíaca hereditaria».
Varios miles de mitocondrias se encuentran en casi todas las células. en el cuerpo, procesando oxígeno y convirtiendo los alimentos en energía. Consideradas la central eléctrica de todas las células (producen el 90 por ciento de la energía que nuestro cuerpo necesita para funcionar correctamente), también desempeñan otro papel importante como antioxidantes protectores.
Como las mitocondrias no funcionan correctamente y los miocitos en el corazón mueren, los músculos sanos son reemplazados por tejido cicatricial y células grasas. Eventualmente, las señales eléctricas normales del corazón se reducen a un disparo errático y desorganizado de impulsos desde las cámaras inferiores, lo que lleva a una incapacidad para bombear sangre adecuadamente durante el ejercicio intenso. Sin tratamiento médico inmediato, la muerte ocurre en minutos.
La investigación de Chelko llega al corazón del proceso involucrado en la disfunción mitocondrial.
«En última instancia, las mitocondrias se ven abrumadas y expulsan ‘señales de muerte’. que se envían al núcleo, iniciando la fragmentación del ADN a gran escala y la muerte celular», dijo Chelko. «Este nuevo estudio revela un papel patógeno en la muerte celular mediada por mitocondrias inducida por el ejercicio en los corazones ACM».
Además de proporcionar una mejor comprensión del proceso involucrado, Chelko descubrió que la muerte celular se puede prevenir mediante la inhibición de dos proteínas mitocondriales diferentes. Uno de estos enfoques utiliza un nuevo péptido dirigido desarrollado para la investigación de Chelko por el Consejo Nacional de Investigación en Padua, Italia.
Ese descubrimiento abre caminos para el desarrollo de nuevas opciones terapéuticas para prevenir la muerte de las células de los miocitos, la disfunción cardíaca y la progresión patológica que conduce a consecuencias mortales para las personas que viven con ACM.
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El fármaco trata la inflamación asociada con la enfermedad cardíaca genética que puede ser mortal en atletas jóvenes Más información: Stephen P. Chelko et al, El ejercicio desencadena el truncamiento de AIF mediado por CAPN1, induciendo muerte celular de miocitos en la miocardiopatía arritmogénica, Science Translational Medicine (2021). DOI: 10.1126/scitranslmed.abf0891 Información de la revista: Science Translational Medicine
Proporcionado por Florida State University Cita: Investigador desarrolla nuevas posibilidades para prevenir la muerte súbita cardíaca (2021, 17 de febrero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-02-possibilities-sudden-cardiac-death.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.