Investigadores encuentran interruptor de encendido y apagado para la inflamación relacionada con comer en exceso
Crédito: CC0 Public Domain
Investigadores de Yale han identificado una molécula que juega un papel clave en la respuesta inflamatoria del cuerpo a comer en exceso, lo que puede provocar obesidad, diabetes, y otras enfermedades metabólicas. El hallazgo sugiere que la molécula podría ser un objetivo terapéutico prometedor para controlar esta inflamación y controlar las enfermedades metabólicas.
El estudio aparece el 29 de junio en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.
Cuando una persona come en exceso, el cuerpo almacena el exceso de calorías en forma de grasa en el tejido adiposo, o grasa corporal, dijo el autor principal Xiaoyong Yang de la Escuela de Medicina de Yale. A medida que la cantidad de calorías consumidas sigue aumentando, se produce inflamación en el tejido adiposo y la liberación de ácidos grasos en otros tejidos, incluidos el hígado y los músculos.
«Esto es peligroso», dijo Yang, » y conduce a trastornos metabólicos como la diabetes».
Los investigadores sabían que comer en exceso provocaba inflamación y enfermedades metabólicas, pero hasta ahora desconocían la forma precisa en que las células inmunitarias del cuerpo, como los macrófagos, reaccionan a el exceso de consumo de calorías contribuyó a este proceso. La nueva investigación de Yang y su equipo se concentró en una vía llamada señalización O-GIcNAc, que se activa cuando una persona come en exceso, instruyendo a las células para que limiten la inflamación.
La inflamación ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo reacciona a una lesión o amenaza, e implica un aumento del flujo sanguíneo, dilatación capilar y una afluencia de glóbulos blancos.
«El cuerpo es inteligente», dijo Yang, profesor asociado de medicina comparativa y de fisiología celular y molecular. «Trata de proteger contra la inflamación cuando la grasa se acumula en el cuerpo. Descubrimos una vía clave que apaga la inflamación causada por la sobrenutrición».
En particular, los investigadores encontraron que la OGT (O-GIcNAc transferasa), una enzima que activa la señalización de GIcNAc, fue responsable de activar la respuesta proinflamatoria del cuerpo activando o desactivando una vía de señalización específica en los macrófagos.
«El macrófago puede ser bueno o malo». dijo Yang. «Se convierte en un mal tipo en la sobrenutrición, secretando una gran cantidad de factores inflamatorios. En otros contextos, es un buen tipo y tiene un efecto antiinflamatorio. Descubrimos que OGT intenta evitar que el macrófago se convierta en un mal tipo para detener el pro -respuesta inflamatoria».
Su hallazgo sugiere que la OGT podría ser un objetivo para nuevas terapias para suprimir la inflamación y mejorar la salud.
El estudio también arroja luz sobre el funcionamiento de la glutamina y la glucosamina , complementos nutricionales recomendados por los médicos para la artritis y la inflamación de las articulaciones, dijo Yang. Si bien los investigadores sabían que estos suplementos promueven la señalización de O-GlcNAc y reducen la inflamación, no sabían cómo funcionaba este proceso.
«Nuestro hallazgo implica además cómo la glutamina y la glucosamina suprimen la inflamación», dijo Yang.
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Los medicamentos para la diabetes actúan como un poderoso freno para que las células inmunitarias controlen la inflamación. Más información: Yunfan Yang et al. OGT suprime la inflamación de macrófagos mediada por S6K1 y la alteración metabólica, Actas de la Academia Nacional de Ciencias (2020). DOI: 10.1073/pnas.1916121117 Información de la revista: Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias
Proporcionado por la Universidad de Yale Cita: Los investigadores encuentran un interruptor de encendido y apagado para la inflamación relacionada to overeating (2020, 30 de junio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-06-on-off-inflammation-overeating.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.