Investigadores examinan cómo la fibrosis afecta el marcapasos natural del corazón
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Investigadores del Centro Médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio tienen nuevos conocimientos sobre cómo el nódulo sinoauricular (SAN) del corazón, el marcapasos natural del cuerpo, y su las señales eléctricas se ven afectadas durante la insuficiencia cardíaca.
El SAN envía señales eléctricas a través del corazón, haciendo que se contraiga y bombee sangre. Los científicos del Instituto de Investigación del Corazón y los Pulmones Dorothy M. Davis de la Universidad Estatal de Ohio y del Centro Bob y Corinne Frick de Insuficiencia Cardíaca y Arritmia se centraron en los fibroblastos de SAN, que son células que generan tejido conectivo, ayudan a curar heridas y producen colágeno. Usando corazones humanos explantados, los investigadores encontraron que los fibroblastos SAN en corazones enfermos eran más propensos a producir fibrosis y una variedad más densa que en corazones sanos. Esto puede afectar la entrega de señales eléctricas a las aurículas. Después de crear una extensa base de datos de proteínas y genes encontrados en SAN con y sin fallas, los investigadores identificaron proteínas y miofibroblastos específicos que se encuentran solo en corazones enfermos.
La investigación, publicada en Circulation de la American Heart Association, proporciona un marco integral para futuros estudios que investiguen el papel de la fibrosis específica de SAN en la regulación del ritmo cardíaco y las arritmias. La esperanza es que estos hallazgos ayuden a conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para la insuficiencia cardíaca, que afecta a unos 6,2 millones de adultos en los Estados Unidos.
«Hasta este momento, se sabía poco sobre los fibroblastos en el SAN humano. Este es el primer estudio que examina los fibroblastos SAN para determinar si existen características cuantitativas y cualitativas que les permitan secretar y mantener la altos niveles de tejido conectivo que se encuentran en el SAN. Sabemos que los SAN humanos adultos sanos están hechos de hasta un 45% de tejido conectivo denso. Cuando ese número aumenta al 50% o más, comienza a ver una disfunción SAN, y un marcapasos necesita implantarse para restaurar el ritmo regular del corazón», dijo Vadim Fedorov, profesor de fisiología y biología celular en la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Ohio y autor principal del estudio.
Se necesitan estudios futuros para determinar si la inhibición o aumentar una de las proteínas identificadas durante la progresión de la insuficiencia cardíaca puede prevenir parte de la disfunción del SAN y reducir la necesidad de marcapasos.
«Sabemos que estos fibroblastos son importantes para la actividad normal del SAN», dijo Fedorov. «La SAN es como una batería de automóvil. Para que el automóvil funcione, necesita una batería y cables aislados para una buena conductividad. La SAN genera una señal eléctrica y la conduce a las aurículas a través de un camino de células. Pero si tiene demasiada fibrosis alrededor de esas células, puede interrumpir esa señal, lo que lleva a un latido cardíaco demasiado lento o irregular».
«El tratamiento eficaz para pacientes con arritmias SAN solo puede ser posible con una comprensión fundamental de cómo funcionan las cosas trabajar a nivel celular. Creemos que nuestro mapeo del fibroblasto SAN humano, el primero de su tipo, abrirá nuevas y emocionantes vías terapéuticas para tratar a los pacientes con arritmias SAN», dijo Anuradha Kalyanasundaram, primera autora y científica investigadora del Departamento de Estado de Ohio. Fisiología y Biología Celular.
Los investigadores utilizaron corazones humanos donados para la investigación por familias de donantes de órganos a través de Lifeline of Ohio y por pacientes con insuficiencia cardíaca de la División de Cardi del Centro Médico Wexner del Estado de Ohio. ac Surgery.
«Estos hallazgos son significativos porque hasta ahora no se sabía nada acerca de los fibroblastos que mantienen el entorno SAN inherentemente fibrótico. Estos completos conjuntos de datos específicos de fibroblastos humanos se pueden usar para definir la contribución del contenido fibrótico intranodal a la función normal del marcapasos SAN y para diseñar marcapasos biológicos», dijo Peter Mohler, director científico del Centro Médico Wexner del Estado de Ohio, vicedecano de Investigación en la Facultad de Medicina del Estado de Ohio y director del Instituto de Investigación del Corazón y los Pulmones de Davis.
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La investigación identifica las fuentes de la fibrilación auricular Más información: Anuradha Kalyanasundaram et al. Los proteotranscriptomas revelan distintas firmas fibróticas del nódulo sinoauricular humano en corazones que no fallan y fallan, Circulación (2021). DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.051583 Información del diario: Circulación
Proporcionado por The Ohio Cita de la Universidad Estatal: Los investigadores examinan cómo la fibrosis afecta el marcapasos natural del corazón (30 de abril de 2021), consultado el 30 de agosto de 2022 en https://medicalxpress. com/news/2021-04-fibrosis-affects-heart-natural-pacemaker.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.