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La progresión de la hipertrofia cardíaca en pacientes en diálisis puede ser retardada por fármacos

La progresión de la hipertrofia cardíaca en pacientes en diálisis puede ser retardada por fármacos

Crédito: Unsplash/CC0 Public Domain

Los pacientes con disfunción renal crónica desarrollan con frecuencia engrosamiento del músculo cardíaco, lo que se conoce como hipertrofia ventricular izquierda. Esto es particularmente pronunciado en pacientes que se encuentran en la última etapa de la disfunción renal, es decir, aquellos que requieren terapia de reemplazo renal como la hemodiálisis. El peligro de esta hipertrofia cardíaca radica en el considerable aumento asociado del riesgo de enfermedad cardiovascular aguda, como la muerte súbita cardíaca, por ejemplo. Los pacientes de hemodiálisis tienen una serie de factores de riesgo para desarrollar esta forma de hipertrofia cardíaca. Uno de ellos son los niveles elevados de la proteína Factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23), y estos niveles aumentan a medida que se deteriora la función renal. Sin embargo, FGF23 puede verse influenciado por fármacos de varias formas. Ese es el hallazgo de un estudio reciente dirigido por Katharina Drr de la División de Nefrología y Diálisis del Departamento de Medicina III de MedUni Viena.

En un ensayo controlado aleatorizado, 62 pacientes de dos centros de diálisis en Viena (Hospital General de Viena, Centro de Diálisis de Viena) recibieron etelcalcetida (del grupo de calcimiméticos) o alfacalcidol (vitamina D) durante un período de un año. Ambos medicamentos se usan principalmente para tratar una enfermedad ósea que comúnmente ocurre en pacientes con enfermedad renal (hiperparatiroidismo secundario). El tratamiento se administró a los pacientes por vía intravenosa después de cada sesión de diálisis. El grosor del músculo cardíaco se midió mediante una resonancia magnética al comienzo de la prueba y nuevamente al final.

El resultado: «Pudimos demostrar que los valores de FGF23 habían disminuido significativamente en el grupo tratado con etelcalcetide y la masa del ventrículo izquierdo se mantuvo sin cambios después de un año, mientras que hubo un aumento en los niveles de FGF23 en el grupo alfacalcidol y un mayor aumento en la hipertrofia cardíaca», resume Katharina Drr. «La reducción de FGF23 podría retrasar la progresión de la hipertrofia ventricular izquierda patológica entre un 6 y un 8 % en el plazo de un año. Por lo tanto, un tratamiento eficaz para esta enfermedad podría reducir el riesgo de muerte súbita cardíaca en esta población, que ya tiene un riesgo cardiovascular significativamente elevado .»

El ensayo se llevó a cabo en la División de Nefrología y Diálisis del Departamento de Medicina III de MedUni Viena entre 2017 y 2019 por el grupo de trabajo dirigido por Katharina Drr y el Jefe de División Rainer Oberbauer. Aproximadamente 850 millones de personas en todo el mundo sufren de enfermedad renal crónica. En los países occidentales, alrededor del 10% de la población adulta tiene daño renal crónico, causado principalmente por diabetes e hipertensión. A nivel mundial, aproximadamente 2,4 millones de personas al año mueren a causa de las secuelas de la enfermedad renal crónica. La mayoría de las causas de muerte son de naturaleza cardiológica.

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Mantener el fósforo bajo control para mejorar la calidad de los pacientes con insuficiencia renal Más información: Katharina Drr et al. Ensayo aleatorizado de etelcalcetida para la hipertrofia cardíaca en hemodiálisis, Circulation Research (2021). DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.120.318556 Información de la revista: Circulation Research

Proporcionado por la Universidad de Medicina de Viena Cita: La progresión de la hipertrofia cardíaca en pacientes en diálisis puede retrasarse con fármacos (2021, 22 de abril) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-04-cardiac-hypertrophy-dialysis-patients-drugs.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.