Las primeras investigaciones son prometedoras para la terapia que retrasa la diabetes tipo 2
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Los investigadores de Vanderbilt han descubierto una vía única que inicia la inflamación de las células de los islotes, un sello distintivo de la diabetes tipo 2, lo que los acerca un paso más al desarrollo de terapias específicas para la enfermedad. que afecta a uno de cada 10 estadounidenses.
El artículo, «La inflamación mediada por RIPK3 es una respuesta celular conservada al estrés del ER» se publicó en la revista Science Advances el 18 de diciembre.
La diabetes tipo 2 se produce cuando las células de los islotes en el el páncreas no produce una cantidad suficiente de insulina, la hormona que mantiene los niveles normales de azúcar en la sangre en el cuerpo. Antes de que fallen por completo, las células de los islotes se estresan e inflaman. El fenómeno de la inflamación de los islotes es bien conocido y la patogenia de la enfermedad ha sido de interés para Wenbiao Chen, profesor asociado de fisiología molecular y biofísica, a lo largo de su carrera.
El laboratorio de Chen encontró una proteína quinasa 3 que interactúa con el receptor de proteínas que media la inflamación de los islotes y el consiguiente fracaso y muerte de las células. Para comprender mejor la patogénesis de la diabetes tipo 2, los investigadores desarrollaron un pez cebra que está predispuesto a desarrollar la enfermedad. En el modelo de pez cebra, los investigadores encontraron que comer en exceso causa un aumento inicial en las células de los islotes, pero al cuarto día muere un tercio de las células y el pez se vuelve diabético.
«Después de evaluar una variedad de químicos para fármacos protectores de células, nos centramos en un fármaco que inhibe RIPK3. Si bien esta proteína es mejor conocida por la muerte celular, nos sorprendió saber que su función en las células de los islotes es causar inflamación», dijo Chen. Descubrieron que RIPK3 se activa en las células al comer en exceso y también encontraron evidencia de que ocurre una respuesta similar en las células humanas.
«Es bien sabido que la inflamación de los islotes es un factor crítico en la patogenia de la diabetes tipo 2, y ahora hemos descubierto uno de los mecanismos que provocan esta inflamación», dijo Chen.
RIPK3 está presente en muchos tejidos y órganos en todo el cuerpo, y en algunos tejidos, parece producir un anti- respuesta inflamatoria. A través de una comprensión más profunda de cómo funciona RIPK3 en las células, los investigadores pueden trabajar en el desarrollo de medicamentos que se dirijan específicamente a las células de los islotes y que no comprometan los beneficios de RIPK3 en otros lugares. Chen también tiene la intención de probar si el fármaco inhibidor que identificaron ralentiza el desarrollo de la diabetes en otros modelos de uso común.
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Trasplante de células de los islotes pancreáticos debajo de la piel para tratar la diabetes Más información: Bingyuan Yang et al. La inflamación mediada por RIPK3 es una respuesta celular conservada al estrés del RE, Science Advances (2020). DOI: 10.1126/sciadv.abd7272 Información de la revista: Science Advances
Proporcionado por la Universidad de Vanderbilt Cita: Las primeras investigaciones son prometedoras para la terapia que retrasa la diabetes tipo 2 (2021, 13 de enero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-01-early-therapeutics-diabetes.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.