Los investigadores de los NIH esperan que el estudio de CD47 conduzca a la inmunoterapia de enfermedades infecciosas
Micrografía electrónica de barrido coloreada de una célula (púrpura) infectada con partículas del virus SARS-CoV-2 (amarillo), aislada de una muestra de un paciente. Crédito: NIAID
Los investigadores y colegas del NIH han descubierto que cuando el sistema inmunitario responde por primera vez a agentes infecciosos como virus o bacterias, un freno natural en la respuesta evita la sobreactivación. Su nuevo estudio en mBio describe este freno y la forma en que patógenos como el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, lo activan. Su hallazgo proporciona un objetivo potencial para una inmunoterapia que podría aplicarse a una amplia gama de enfermedades infecciosas.
Cuando una célula detecta un agente infeccioso con moléculas llamadas receptores de reconocimiento de patógenos, parte de su respuesta es aumentar la expresión en la superficie celular de una molécula llamada CD47, también conocida como la señal «no me comas». El aumento de la expresión de CD47 reduce la capacidad de las células llamadas macrófagos, los primeros en responder del sistema inmunitario, para absorber las células infectadas y estimular aún más la respuesta inmunitaria. Se observó una regulación al alza de CD47 en las células para diversos tipos de infecciones, incluidas las causadas por retrovirus de ratón, el virus de la coriomeningitis linfocítica, el virus LaCrosse, el SARS CoV-2 y las bacterias Borrelia burgdorferi y Salmonella enterica typhi.
Por Al bloquear la señalización mediada por CD47 con anticuerpos en ratones infectados con el virus de la coriomeningitis linfocítica, los autores demostraron que podían mejorar la velocidad de eliminación de patógenos. Además, la eliminación del gen CD47 en ratones mejoró su capacidad para controlar las infecciones por M. tuberculosis y prolongó significativamente su supervivencia. Además, los estudios retrospectivos de células y plasma de personas infectadas con el virus de la hepatitis C indicaron que los seres humanos también regulan al alza el CD47. En estos estudios, los estímulos de citoquinas inflamatorias y la infección directa promovieron una mayor expresión de CD47.
Este proyecto de investigación altamente colaborativo involucró a 14 instituciones diferentes y fue dirigido por científicos del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de los NIH en Hamilton, Montana. y la Universidad de Stanford en Stanford, California. Los hallazgos abren la posibilidad de usar el bloqueo de CD47 como un nuevo inmunoterapéutico para tratar una amplia gama de infecciones diferentes. «Puede haber circunstancias en las que sea necesario impulsar las respuestas del huésped y el CD47 representa un objetivo novedoso para las terapias dirigidas al huésped en tales casos», escriben los científicos, mencionando el SARS-CoV-2, el VIH, el VPH y el virus del Ébola entre varias posibilidades.
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¿Podría el éxito de la inmunoterapia contra el cáncer depender de las bacterias intestinales? Más información: Michal Caspi Tal et al, Upregulation of CD47 Is a Host Checkpoint Response to Pathogen Recognition, mBio (2020). DOI: 10.1128/mBio.01293-20 Información de la revista: mBio
Proporcionado por NIH/Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas Cita: Los investigadores de NIH esperan que el estudio CD47 dirija a la inmunoterapia contra enfermedades infecciosas (23 de junio de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-06-nih-cd47-infectious-diseases-immunotherapy.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.