Los medicamentos contra el cáncer provocan células grandes que resisten el tratamiento; científico pretende detenerlo

Células de linfoma tumoral humano. Daruka Mahadevan, MD, PhD, investigadora del Mays Cancer Center, sede de UT Health San Antonio MD Anderson, estudia el linfoma de alto grado y dice que muchas quimioterapias hacen que algunas células crezcan con más de dos cromosomas. Dijo que el objetivo es introducir otros medicamentos que detengan esta adquisición celular de cromosomas adicionales. Crédito: Instituto Nacional del Cáncer

Una terapia contra el cáncer puede reducir el tamaño del tumor de un paciente y éste puede sentirse mejor. Pero, invisibles en una tomografía computarizada o una imagen de resonancia magnética, algunas de las células están experimentando cambios siniestros. Impulsadas por nuevos cambios genéticos debido a la propia terapia contra el cáncer, estas células rebeldes se están volviendo muy grandes con el doble o el cuádruple del número de cromosomas que se encuentran en las células sanas. Algunas de las células pueden crecer hasta ocho, 16 o incluso 32 veces el número correcto. Rápidamente, se volverán agresivos y resistentes al tratamiento. Eventualmente causarán la recurrencia del cáncer.

Daruka Mahadevan, MD, Ph.D., profesora y jefa de la División de Hematología-Oncología en la Long School of Medicine de UT Health San Antonio, ha estudiado esta progresión durante 20 años. En un artículo publicado en abril de 2020 en la revista Trends in Cancer, él y el coautor Gregory C. Rogers, Ph.D., explican una razón para detenerlo.

«Cuando administra terapia, algunos las células no mueren», explicó el Dr. Mahadevan, líder de atención de hematología y oncología médica en el Mays Cancer Center, sede de UT Health San Antonio MD Anderson. «Estas células no mueren porque han adquirido un complemento doble de los cromosomas normales más otros cambios genéticos. Muchos tipos de quimioterapia en realidad promueven esto».

Dr. Mahadevan encontró que dos genes causantes de cáncer, llamados c-Myc y BCL2, están operativos en los linfomas de alto grado de «doble golpe», que son incurables. «Estos genes son parte del problema, porque cuando están presentes, ayudan a las células del linfoma a vivir más tiempo y las preparan para convertirse en células grandes con el tratamiento», dijo.

Aunque los medicamentos parecen ser funciona, una vez que se detiene la terapia, las células rebeldes grandes (llamadas células tetraploides) comienzan a dividirse nuevamente y se vuelven células más pequeñas pero de crecimiento más rápido, impulsadas por c-Myc y BCL2.

«Es un doble golpe, un doble golpe», dijo el Dr. Mahadevan.

Para contrarrestar esto, el Dr. Mahadevan busca encontrar medicamentos que prevengan o traten la adquisición de múltiples cromosomas por parte de las células deshonestas. Ha identificado un inhibidor de molécula pequeña que se muestra prometedor en experimentos celulares en el laboratorio. «Tenemos datos que demuestran que funciona», dijo.

Un fármaco que suprime las células grandes con múltiples copias de cromosomas podría usarse en combinación con las quimioterapias existentes para prevenir la resistencia de las células grandes, no solo en el linfoma pero en muchos otros tipos de cáncer, dijo.

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Los investigadores del cáncer localizan los impulsores de la resistencia tumoral Más información: Daruka Mahadevan et al, Janus Face of Drug-Induced Tetraploidy in Non-Hodgkin Lymphoma, Trends in Cancer (2020) . DOI: 10.1016/j.trecan.2020.03.009 Proporcionado por el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio Cita: Los medicamentos contra el cáncer provocan células grandes que resisten el tratamiento; El científico pretende detenerlo (28 de mayo de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-05-cancer-drugs-large-cells-resist.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.