Mejorando el tratamiento del accidente cerebrovascular con una molécula terapéutica modificada

Se forma un coágulo de sangre en la arteria carótida. Crédito: American Heart Association

Un equipo de investigación del Institut national de la recherche scientifique (INRS) ha mejorado el efecto protector de una molécula contra el accidente cerebrovascular isquémico, que es causado por una interrupción del flujo sanguíneo al cerebro. Los resultados del estudio, realizado en colaboración con un equipo español, se publicaron en Communications Biology.

Cada año en Quebec, unas 20.000 personas sufren un derrame cerebral. También conocido como infarto cerebral, este déficit neurológico repentino puede tener secuelas psicológicas y físicas. Estos efectos son el resultado de un aumento de glutamato en el cerebro, que destruye las neuronas. «El glutamato es un neurotransmisor esencial para la comunicación neuronal, el aprendizaje y los procesos de memoria; sin embargo, por encima de cierta concentración, se vuelve tóxico para las células neuronales», explica Ahlem Zaghmi, estudiante de doctorado del INRS recién graduada bajo la supervisión del profesor Marc A. Gauthier.

El equipo de investigación tenía como objetivo desarrollar un tratamiento eficaz que compensaría el aumento de glutamato. ¿Qué hace que su enfoque sea único? Funciona en la periferia. “A diferencia de otros fármacos, nuestra molécula no necesita atravesar la barrera hematoencefálica para lograr su efecto terapéutico. Supone un obstáculo menos, ya que podría inyectarse por vía intravenosa”, afirma el doctorando.

La molécula modificada, glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT), ya es conocida por sus efectos terapéuticos. Esta enzima descompone el glutamato que circula en el torrente sanguíneo, lo que crea una especie de efecto sifón. «Al disminuir las concentraciones de este neurotransmisor en la sangre, el exceso de glutamato en el cerebro se moverá para compensar la pérdida. Esto ‘saca’ el glutamato del cerebro», dice.

Una dosis única de la molécula suele durar tres horas en ratas. Debido a la modificación realizada por el equipo de investigación, el tratamiento ahora es efectivo por seis días. «Agregar un polímero, polietilenglicol, en la superficie de la enzima GOT aumenta su tiempo de circulación en la sangre. El polímero, entre otras cosas, protegerá a la molécula del sistema inmunológico», dice el profesor Gauthier, especialista en química bioorgánica y biomateriales «Esto tiene la ventaja de mantener el efecto sifón durante un período de tiempo que supera la duración del pico de glutamato causado por el accidente cerebrovascular en el cerebro, al tiempo que reduce la cantidad de dosis administradas y el riesgo de efectos secundarios», agrega Ahlem Zaghmi.

El equipo de investigación pretende ahora observar el efecto a largo plazo de la molécula y explorar aplicaciones a otras enfermedades neuronales. Dado que la toxicidad del glutamato también está asociada con traumatismos craneales, Parkinson y Alzheimer, el grupo de investigación podría, entre otras cosas, probar si la molécula modificada acelera la curación o, de ser así, retrasa el desarrollo de la enfermedad.

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Encendiendo el interruptor de la plasticidad en el cerebro humano Más información: Ahlem Zaghmi et al, La eliminación sostenida de glutamato en sangre mejora la protección en el accidente cerebrovascular isquémico, Communications Biology (2020). DOI: 10.1038/s42003-020-01406-1 Información de la revista: Communications Biology

Proporcionado por el Institut national de la recherche scientifique Cita: Mejora del tratamiento del accidente cerebrovascular con un molécula terapéutica (2021, 18 de febrero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-02-treatment-therapeutic-molecule.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.