¿Por qué hay tantos medicamentos para matar bacterias, pero tan pocos para combatir virus?

Crédito: www.shutterstock.com

A medida que se acercaba el final de la Segunda Guerra Mundial, la producción en masa del antibiótico penicilina recientemente desarrollado permitió la vida -Tratamiento salvador de infecciones bacterianas en soldados heridos. Desde entonces, la penicilina y muchos otros antibióticos han tratado con éxito una amplia variedad de infecciones bacterianas.

Pero los antibióticos no funcionan contra los virus; los antivirales sí. Desde el estallido de la pandemia de coronavirus, los investigadores y las compañías farmacéuticas se han esforzado por encontrar un antiviral que pueda tratar el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19.

¿Por qué hay tan pocos antivirales? La respuesta se reduce a la biología, y específicamente al hecho de que los virus usan nuestras propias células para multiplicarse. Esto hace que sea difícil matar virus sin matar nuestras propias células en el proceso.

Aproveche nuestras diferencias con las bacterias

Las diferencias entre las células bacterianas y las humanas son las que hacen que los antibióticos sean posibles.

p>

Las bacterias son formas de vida autónomas que pueden vivir de forma independiente sin un organismo huésped. Son similares a nuestras células, pero también tienen muchas características que no se encuentran en los humanos.

Por ejemplo, la penicilina es efectiva porque interfiere con la construcción de la pared celular bacteriana. Las paredes celulares están hechas de un polímero llamado peptidoglicano. Las células humanas no tienen pared celular ni peptidoglicano. Por lo tanto, los antibióticos que evitan que las bacterias produzcan peptidoglicano pueden inhibir las bacterias sin dañar al ser humano que toma el medicamento. Este principio se conoce como toxicidad selectiva.

Los virus usan nuestras propias células para replicarse

A diferencia de las bacterias, los virus no pueden replicarse independientemente fuera de una célula huésped. Existe un debate sobre si realmente son organismos vivos.

Para replicarse, los virus ingresan a una célula huésped y secuestran su maquinaria. Una vez dentro, algunos virus permanecen inactivos, algunos se replican lentamente y se filtran de las células durante un período prolongado, y otros hacen tantas copias que la célula huésped estalla y muere. Las partículas virales recién replicadas luego se dispersan e infectan nuevas células huésped.

Un tratamiento antiviral que intervenga en el ciclo de «vida» viral durante estos eventos podría tener éxito. El problema es que si se dirige a un proceso de replicación que también es importante para la célula huésped, es probable que también sea tóxico para el huésped humano.

Matar virus es fácil. Mantener vivas las células huésped mientras lo hace es la parte difícil.

Los antivirales exitosos atacan e interrumpen un proceso o estructura exclusivo del virus, evitando así la replicación viral y minimizando el daño al paciente. Cuanto más depende el virus de la célula huésped, menos objetivos hay para atacar con un antiviral. Desafortunadamente, la mayoría de los virus ofrecen pocos puntos de diferencia únicos a los que se puede atacar.

Otra complicación es que los diferentes virus varían entre sí mucho más que las diferentes bacterias. Todas las bacterias tienen genomas de ADN de doble cadena y se replican de forma independiente al crecer y luego dividirse en dos, de forma similar a las células humanas.

Pero existe una diversidad extrema entre los diferentes virus. Algunos tienen genomas de ADN mientras que otros tienen genomas de ARN, y algunos son monocatenarios mientras que otros son bicatenarios. Esto hace que sea prácticamente imposible crear un fármaco antiviral de amplio espectro que funcione en diferentes tipos de virus.

Historias de éxito de antivirales

Sin embargo, existen puntos de diferencia entre los humanos y los virus, y su explotación ha llevado a cierto éxito. Un ejemplo es la gripe A, que es una forma de gripe.

La gripe A engaña a las células humanas para que pueda entrar en ellas. Una vez dentro de nuestras células, el virus necesita «desnudarse», quitando su capa exterior para liberar su ARN en la célula.

Una proteína viral llamada proteína matriz-2 es clave en este proceso, facilitando una serie de eventos que liberan el ARN viral de la partícula viral. Una vez que el ARN viral se libera dentro de la célula huésped, se transporta al núcleo celular para iniciar la replicación viral.

Pero si un fármaco atasca la proteína matriz-2, el ARN viral no puede salir de la partícula del virus para llegar al núcleo de la célula, donde debe estar para replicarse. Entonces, la infección se detiene. La amantadina y la rimantadina fueron éxitos antivirales tempranos dirigidos a la proteína matriz-2.

Zanamivir (Relenza) y oseltamivir (Tamiflu) son medicamentos más nuevos que también han tenido éxito en el tratamiento de pacientes infectados con influenza A o B. Funcionan bloqueando una enzima viral clave, obstruyendo la liberación del virus de la célula, ralentizando la propagación de la infección dentro del cuerpo y minimizando el daño que causa la infección.

Necesitamos encontrar qué hace que el SARS-CoV-2 sea único

Puede ser difícil crear una vacuna contra el COVID-19. Por lo tanto, probar antivirales para encontrar uno que pueda tratar eficazmente el COVID-19 sigue siendo un objetivo importante.

Mucho depende de conocer las complejidades del virus SARS-CoV-2 y sus interacciones con las células humanas. Si los investigadores pueden identificar elementos únicos sobre cómo sobrevive y se replica, podemos explotar estos puntos débiles y crear un tratamiento antiviral eficaz.

Explore más

Siga las últimas noticias sobre el brote de coronavirus (COVID-19) Proporcionado por The Conversation

Este artículo se vuelve a publicar de The Conversation bajo una licencia Creative Commons. Lea el artículo original.

Cita: ¿Por qué hay tantos medicamentos para matar bacterias, pero tan pocos para combatir virus? (8 de mayo de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-05-drugs-bacteria-tackle-viruses.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.