Lesión tubular proximal renal específica causada por SARS-CoV-2
Una micrografía electrónica de barrido a color del virus SARS-CoV-2. Crédito: NIAID
Un estudio francés investigó el síndrome de Fanconi agudo como una lesión renal asociada con COVID-19. El sello distintivo del síndrome es el aumento de la excreción o pérdida de ciertas sustancias (como proteínas, fosfato o glucosa) en la orina. Esta disfunción renal suele preceder a la lesión renal aguda y vuelve a desaparecer cuando los riñones se recuperan.
La lesión renal aguda (IRA) asociada al SARS-CoV-2 es una de las afectaciones orgánicas más frecuentes en la COVID-19 en hasta el 80 % de los pacientes en estado crítico, según un estudio reciente. El virus infecta las células del sistema del túbulo renal (células del túbulo proximal), entre otras cosas, porque las células tubulares expresan el receptor de superficie celular ACE2 que el SARS-CoV-2 usa para invadir las células huésped. Las células tubulares proximales normalmente aseguran (por reabsorción en la sangre) que sustancias importantes no se excretan en la orina y, por lo tanto, se pierden en el cuerpo (p. ej., glucosa, bicarbonato, potasio, fosfato, aminoácidos/proteínas). La lesión del túbulo proximal puede causar el síndrome de Fanconi renal, una enfermedad en la que dichas sustancias se pierden en la orina. Las consecuencias o síntomas son trastornos del equilibrio mineral, acompañados de una reducción de la densidad ósea por pérdida de fosfato, dolor óseo, hiperacidez de la sangre (acidosis, es decir, pH bajo), micción frecuente (poliuria), deshidratación, aumento de la sed, debilidad (pérdida de energía celular debido a la deficiencia de fosfato).
Un estudio realizado en Nancy, Francia, investigó la hipótesis de que, dependiendo de la gravedad de la infección por SARS-CoV-2, el síndrome de Fanconi podría ocurrir como una indicación de afectación del túbulo renal. Se analizaron retrospectivamente los datos de 42 pacientes hospitalizados con COVID-19 (todos con frotis de garganta positivo) que no tenían enfermedad renal previa. El seguimiento medio fue de 19,7 ± 12 días. Se encontró que un total de 75% de los pacientes tenían síndrome de Fanconi (incompleto) (al menos dos anomalías tubulares). Las características más frecuentes fueron proteinuria (88%, n=35), pérdida de fosfato en orina (55%, n=22), aumento de la excreción de ácido úrico (43%, n=17) y glucosuria (30%, n=12). ). Los pacientes de cuidados intensivos se vieron afectados con mayor frecuencia (96 % frente a 62 %) y también se vieron afectados de forma más grave por proteinuria (proteína en orina 84443 frente a 350221 mg/g) y por LRA. Un hallazgo digno de mención fue que el síndrome de Fanconi precedió a la LRA grave en 7/8 (88%) de los pacientes. Cinco de los pacientes con LRA requirieron diálisis; dos fallecieron (después de 13 y 27 días); un paciente estaba libre de diálisis después de una semana y dos pacientes seguían en diálisis al final del seguimiento. Un total de 7/42 pacientes fallecieron (incluidos seis pacientes de cuidados intensivos con AKI), 24/42 pudieron ser dados de alta (incluidos 12 pacientes de cuidados intensivos) y 11/42 pacientes fueron tratados como pacientes hospitalizados durante otros 34 (4,3) días . La mejoría clínica de los pacientes también estuvo acompañada de una reversión del síntoma renal de Fanconi.
«Los túbulos renales proximales parecen ser un objetivo específico del SARS-CoV-2 debido a sus receptores ACE2, y vemos la verificación de nuestra hipótesis de que esta es la causa de los trastornos tubulares y la LRA que han desarrollado muchos de nuestros pacientes con COVID-19», explica el Dr. Raphal Kormann. «Aunque de ninguna manera todos los pacientes de COVID-19 con síndrome de Fanconi desarrollaron LRA, creemos que los cuatro marcadores (aumento de la excreción urinaria de proteína, fosfato, ácido úrico y glucosa), en caso de una nueva aparición, indican una lesión tubular proximal específica de la cual AKI puede desarrollarse», dice Kormann. «Esto debe someterse a una mayor investigación sistemática con respecto a la importancia del síndrome de Fanconi como biomarcador de infección de células tubulares y como posible marcador pronóstico predictivo».
«También se debe suponer que existe un aumento riesgo de enfermedad renal posterior después del síndrome de Fanconi asociado al SARS-CoV-2, como también ocurre después de una lesión renal aguda”, agregó el profesor Alberto Ortiz, editor en jefe de CKJ. “Por eso, siempre se debe hacer un seguimiento nefrológico de los pacientes para detectar a tiempo las condiciones asociadas”.
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Siga las últimas noticias sobre el brote de coronavirus (COVID-19) Más información: Raphal Kormann et al, Enfermedad por coronavirus 2019: el síndrome de Fanconi agudo precede a la lesión renal aguda, Clínica Diario del riñón (2020). DOI: 10.1093/ckj/sfaa109 Proporcionado por ERA-EDTA Cita: Lesión tubular proximal renal específica causada por SARS-CoV-2 (8 de junio de 2020) consultado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress. com/news/2020-06-specific-kidney-proximal-tubular-injury.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.