Los investigadores del dolor pueden saber por qué el COVID-19 se propaga rápidamente en los pulmones de los pacientes
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En todo el mundo, los científicos se apresuran a encontrar formas de combatir los síntomas del COVID-19 a medida que la cantidad de casos globales supera 9 millones Investigadores de la Universidad de Texas en Dallas identificaron recientemente una posible estrategia para contrarrestar la aceleración de la enfermedad en los pulmones.
Catorce científicos del Centro de Estudios Avanzados del Dolor (CAPS), un componente de la Facultad de Ciencias del Comportamiento y del Cerebro (BBS) de UT Dallas, colaboraron en un proyecto para determinar si los problemas pulmonares asociados con el SARS-CoV-2, el coronavirus que causa el COVID-19, podría originarse en el sistema nervioso.
Su estudio, publicado en línea el 1 de junio en Brain, Behavior, and Immunity, identifica interacciones entre el sistema inmunológico y los nervios en los pulmones que pueden causar un rápido deterioro en la condición de un paciente con COVID-19. Algunas de estas interacciones podrían ser contrarrestadas por los medicamentos existentes, dijeron.
Se entiende ampliamente que los casos graves de COVID-19 pueden tener un componente de inflamación importante que parece comenzar en los pulmones y luego afectar el resto de el cuerpo. Al analizar los datos disponibles públicamente de pacientes en China, el equipo de CAPS investigó este proceso como un posible caso de inflamación neurogénica, en el que el sistema inmunitario y el sistema nervioso interactúan en un círculo vicioso que conduce a una inflamación descontrolada.
» La mayoría de las personas, incluso los investigadores biomédicos, no aprecian completamente cuánto interactúa el sistema nervioso con cada órgano de su cuerpo», dijo el Dr. Ted Price BS’97, director de CAPS y autor correspondiente del estudio. «Cuando se tiene una enfermedad, la forma en que interactúan el sistema inmunitario y el sistema nervioso es muy importante para el resultado de la enfermedad. Cuanto mejor entendamos esto, mejor nos aseguraremos de que los pacientes no pasen de ser bastante enfermo para estar en la UCI y con un ventilador».
Tormenta de citoquinas
Price, el profesor de neurociencia Eugene McDermott, explicó que los pacientes con COVID-19 que se enferman gravemente sufren principalmente del síndrome de dificultad respiratoria aguda o ARDS.
«Estas personas no pueden obtener suficiente aire de la respiración para saturar su sangre con oxígeno, y eso los enferma gravemente», dijo Price. «Algunos necesitan ventiladores; algunas personas mueren por ello».
En marzo, cuando Price inició esta investigación, el conocimiento del curso de la enfermedad aún era limitado, pero se había observado que los pacientes con ARDS se habían sometido a lo que se sabe como una «tormenta de citocinas», en la que el cuerpo libera rápidamente demasiadas proteínas de una amplia categoría de señalización producidas por el sistema inmunitario.
Dr. Michael Burton, profesor asistente de BBS y coautor del estudio, dijo que la diversidad de estas interacciones se ha entendido recientemente.
«La escuela de pensamiento predominante en neuroinmunología solía ser que las células inmunitarias envían señales sensoriales neuronas para influir en el comportamiento», dijo Burton, cuya investigación se centra en cómo interactúan el sistema inmunitario y el sistema nervioso. «Estudios recientes han demostrado que también ocurre lo contrario: las neuronas sensoriales se comunican con las células inmunitarias para controlar la respuesta inmunitaria. Los patógenos también pueden interactuar directamente con las neuronas sensoriales para ayudar en su propia agenda, como la forma en que la tuberculosis se une a las neuronas sensoriales para inducir la tos para su propagación y supervivencia. «
Burton dijo que este podría ser un contexto crucial para la respuesta inmunitaria en el COVID-19 que está causando el SDRA.
«Muchos tratamientos intentan reducir la tormenta de citoquinas al enfocarse en el propias células inmunitarias», dijo. «Pero la evidencia de nuestro estudio muestra una interacción con las neuronas, las células inmunitarias y otras células en el pulmón que podría proporcionar una nueva estrategia de orientación terapéutica».
Proteína clave
El Dr. científico investigador de BBS Pradipta Ray, autora principal del artículo, dirigió el trabajo sobre la creación de un método computacional para examinar cómo reaccionan estas células nerviosas y las células inmunitarias.
«Hemos realizado perfiles moleculares en los ganglios de la raíz dorsal y las células periféricas las células nerviosas que inervan los pulmones y las células inmunitarias de los pulmones de pacientes graves con COVID-19 en China, que estaban disponibles públicamente porque los científicos publicaron un artículo», dijo Price. «A partir de eso, fusionamos estos dos perfiles para observar cómo podrían interactuar las células inmunitarias y las células nerviosas, creando lo que llamamos un interactoma. Los resultados fueron muy interesantes».
Además de la abundancia esperada de citocinas liberada por las células inmunitarias que interactuaban directamente con las neuronas, la presencia de una proteína en particular se destacó para el equipo de UT Dallas.
«Hay un aumento sorprendente en los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) en células inmunitarias en los pulmones que es muy diferente de lo que se ve en otras enfermedades», dijo Price. «Sugiere que tal vez las neuronas allí puedan comunicarse con las células inmunitarias a través del glutamato, el neurotransmisor al que responden los receptores NMDA. Interrumpir esta interacción podría disminuir el efecto dañino».
La participación de los receptores NMDA es importante porque ya existen medicamentos para bloquearlos.
Los investigadores dijeron que existen oportunidades para ensayos clínicos con medicamentos existentes o en desarrollo para la artritis reumatoide a fin de tratar los casos graves o de alto riesgo de COVID-19.
«Ya existen antagonistas de los receptores NMDA, por lo que tenemos algunos objetivos para bloquear potencialmente esta inflamación neurogénica», dijo Price. «Sin embargo, es posible que tales medicamentos deban usarse en combinación para el tratamiento, porque no es solo una molécula simple la que está en la raíz, es una gran cantidad de ellos».
Si bien los investigadores establecieron que una respuesta neuroinmune es una forma en que los casos más graves de COVID-19 podrían salirse de control, Price instó a la precaución y dijo que se necesita más investigación para determinar si sus conocimientos podrían ayudar a los pacientes.
«Nuestra investigación indica que, en teoría, un proceso neuroinmune podría jugar un papel muy importante, y mostramos cómo podría funcionar. Pero realmente todavía no sabemos hasta qué punto la inflamación neurogénica podría causar esta enfermedad», dijo Price. «La ciencia en torno a COVID-19 está sucediendo tan rápido; estamos aprendiendo sobre la enfermedad muy rápidamente. Estoy bastante seguro de que aprenderemos pronto si nuestro trabajo va a tener un impacto».
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El cerebro puede ser un nuevo objetivo terapéutico para mejorar la respiración después de una lesión pulmonar en COVID-19 Más información: Pradipta R. Ray et al. Un interactoma farmacológico entre muestras de pacientes con COVID-19 y neuronas sensoriales humanas revela posibles impulsores de la disfunción pulmonar neurogénica, cerebro, comportamiento e inmunidad (2020). DOI: 10.1016/j.bbi.2020.05.078 Información de la revista: Brain, Behavior, and Immunity
Proporcionado por la Universidad de Texas en Dallas Cita: Los investigadores del dolor pueden saber por qué COVID-19 se propaga rápidamente en los pulmones de los pacientes (25 de junio de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-06-pain-covid-quickly-patients-lungs.html Este documento es sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.